Masakra jednorożców – The Last Psychiatrist
9 Listopad 2006
Prawdziwy problem krytyki naszych własnych modeli kulturowych polega na tym, by zapytać, gdy widzimy jednorożca, czy przypadkiem nie jest to nosorożec.[1]
Wygodną fikcją jest przekonanie, iż trudności związane z diagnozą i leczeniem psychiatrycznym wynikają z niepełnej wiedzy — „gdybyśmy tylko więcej wiedzieli o dopaminie!” — ale prawdziwe źródło niepowodzeń tkwi w samej strukturze psychiatrii. Psychiatria zawodzi, ponieważ została zaprojektowana tak, by zawodzić.
Semiotyka i psychiatria
[Semiotyka to nauka o znakach i ich znaczeniach, badająca, jak ludzie (i inne organizmy) tworzą, interpretują oraz przekazują informacje dzięki symboli, słów, gestów czy obrazów. Zajmuje się strukturą znaków, ich relacjami oraz tym, jak znaczenie jest konstruowane w różnych kontekstach – kulturowych, społecznych czy językowych.]
Problem tkwi w znakach, jakimi posługuje się psychiatria. Znaki to nośniki informacji. Na przykład termin „antydepresant” jest znakiem, który przekazuje ideę „medykamentu, który leczy depresję”. Zarówno trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, jak i SSRI (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny) nazywane są „antydepresantami”, ponieważ leczą depresję — poza tym termin ten nie niesie żadnej koniecznej wartości. Znaki mogą być nadużywane, jeżeli ich znaczenie jest rozszerzane w sposób niespójny.
Weźmy pod uwagę kontrowersję wokół „manii wywołanej przez antydepresanty”. Wiadomo, iż trójpierścieniowe antydepresanty wiążą się z wyższym ryzykiem wystąpienia manii, ale SSRI już nie. Czy to oznacza, iż większość podręczników i artykułów się myli, iż antydepresanty nie wywołują manii?
W rzeczywistości problem pozostało poważniejszy. Problem nie polega na tym, iż antydepresanty nie powodują manii, problem polega na tym, iż nie może istnieć coś takiego jak „mania wywołana przez antydepresant”.
Hydrochlorotiazyd (diuretyk) i propranolol (beta-bloker) to oba leki przeciw nadciśnieniowe, ale poza tym są to bardzo różne leki, o bardzo różnych działaniach niepożądanych — tylko jeden z nich powoduje zwiększone oddawanie moczu. A jednak nikt nie mówi o „moczeniu wywołanym przez leki przeciw nadciśnieniowe”.
Ale ten błąd opiera się na wcześniejszym błędzie semiotycznym — znaku „choroby afektywnej dwubiegunowej” i zawartej w nim implikacji istnienia dwóch przeciwnych biegunów.
Depakote może leczyć i zapobiegać manii; Zoloft może leczyć i zapobiegać depresji. Leczenie jednego bieguna powinno zatem, logicznie, przesuwać pacjenta w stronę drugiego. Dlatego psychiatrzy mówią o „manii wywołanej przez antydepresanty”, ale o „manii przełamującej Depakote”.
Widzisz różnicę? Nie?
To dlatego, iż w rzeczywistości nie ma żadnej różnicy między tymi maniamii i nie ma żadnego powodu, by wierzyć, iż jedna jest „wywołana”, a druga „przełamana”, poza tym, iż problem został arbitralnie zdefiniowany w ten sposób:
a) stabilizatory nastroju z definicji zapobiegają nawrotom, oraz
b) Depakote to stabilizator nastroju.
Tyle że: a) to tylko postulat, a b) to optymistyczne założenie.
Podobnym przykładem jest często powtarzany mit, iż diagnoza choroby afektywnej dwubiegunowej jest często pomijana. Pewne badanie[2] wykazało, iż 69% pacjentów zostało błędnie zdiagnozowanych — najczęściej jako osoby cierpiące na „zwykłą depresję”. Średnio czterech lekarzy zostało skonsultowanych zanim postawiono „właściwą” diagnozę.
Naukowcy z Mayo Clinic opisują wartość drugiej opinii lekarskiej [Mayo Clinic]
Ale kto decyduje o tym, jaka diagnoza jest adekwatna, skoro diagnozy opierają się na niejasnych i nachodzących na siebie opisach, a nie na obiektywnej patologii?
Można spojrzeć na to z drugiej strony: tylko 1 na 5 psychiatrów uznał przypadek za chorobę dwubiegunową, a pozostałe 80% uznało, iż to depresja.
Zatem wygrywa ten, kto ma ostatnie słowo.
Choroba afektywna dwubiegunowa jest „często pomijana” nie dlatego, iż naprawdę istnieje i lekarze jej nie zauważają, tylko dlatego, iż jest zdefiniowana w sposób, który umożliwia, by 80% lekarzy nazywało ją inaczej.
Jedyny sposób, by stwierdzić, czy diagnoza była adekwatna lub nie — w przypadku braku obiektywnej patologii — to porównać skuteczność leczenia: czy terapia „na chorobę dwubiegunową” zastosowana przez piątego lekarza była lepsza (czytaj: bezpieczniejsza lub skuteczniejsza) niż leczenie przepisane przez pierwszych czterech.
To nie jest oczywiste.
Dylemat Marco Polo
Problem w psychiatrii to ten sam problem, który pojawia się we wstępie tego artykułu. Gdy Marco Polo zobaczył egzotycznego, czteronożnego zwierza z jednym rogiem, jego punkt [rama] odniesienia wymagała, by był to jednorożec — choćby jeżeli nie odpowiadał on dokładnie jego wcześniejszym wyobrażeniom. Marco Polo dostosował swoje spostrzeżenie do istniejącego paradygmatu zoologii. Na pierwszy rzut oka (a zwłaszcza z perspektywy czasu) może się to wydawać śmieszne i arbitralne, ale jest dokładnie odwrotnie: Marco Polo wierzył w jedyne, w co mógł wierzyć — ponieważ alternatywą było uznać, iż odkrył zupełnie nowe, niespotykane stworzenie. To jest właśnie semiotyczny problem w psychiatrii: jesteśmy zmuszeni interpretować kliniczne znaki na podstawie naszej dostępnej „encyklopedii”, ponieważ brakuje nam zarówno nowej encyklopedii, jak i odpowiadającego jej języka, by zinterpretować te znaki inaczej. Ale oto pytanie dodatkowe za punkty: czy to naprawdę nosorożec, czy jednorożec?
Nowy sposób wyjaśniania – David Deutsch
Psychiatria próbuje odejść od modelu opartego na objawach ku nauce opartej na chorobach (a przynajmniej zaburzeniach). Podejmujemy decyzję (zwróć uwagę na dobór słów), że dana choroba psychiczna istnieje z góry, a jej objawy mogą być różne — tak jak nowotwór może początkowo objawiać się jak grypa, ale w rzeczywistości jest nowotworem. Diagnoza (czyli znak) staje się ważniejsza niż poszczególne objawy, ponieważ domaga się konkretnego leczenia. Ale jeśli sam paradygmat jest błędny, to co z leczeniem?
Przykładem jest skojarzenie choroby afektywnej dwubiegunowej z „stabilizatorem nastroju”. Poprzez serię groteskowych zwrotów akcji psychiatrzy zaczęli wierzyć, iż leki przeciwpadaczkowe mają szczególne adekwatności w leczeniu dwubiegunówki, ponieważ mogą „uciszyć chaos w mózgu” tak, jak tłumią aktywność napadową. w tej chwili jest powszechną praktyką, zapisaną w wielu „eksperckich” wytycznych i konsensusach, iż pacjenci z chorobą afektywną dwubiegunową muszą przyjmować stabilizator nastroju, konkretnie lit lub przeciwpadaczkowy Depakote. Problem w tym, iż nigdy nie przeprowadzono badania, które wykazałoby, iż Depakote jest stabilizatorem nastroju. W rzeczywistości nie ma żadnych dowodów na to, iż jakikolwiek lek przeciwpadaczkowy spełnia taką funkcję. Nieliczne badania, które przeprowadzono, nie wykazują żadnej przewagi nad placebo. Co zadziwiające, bardzo niewielu psychiatrów o tym wie. A co gorsza, choćby gdy pokazuje im się dane, odmawiają ich przyjęcia.
Wiem, to brzmi — cóż, jak szaleństwo — iż psychiatrzy mogliby jawnie ignorować brak danych — wręcz przeciwieństwo danych. Zadaj swojemu psychiatrze następujące pytanie:
Pacjent z historią choroby afektywnej dwubiegunowej zgłasza się z depresją. Dostępne są tylko dwa leki: Prozac albo nowy lek przeciwpadaczkowy, o którym nie ma żadnych danych dotyczących skuteczności ani bezpieczeństwa. Który wybierasz?
To, iż ten tajemniczy lek przeciwpadaczkowy w ogóle jest brany pod uwagę, pokazuje siłę skojarzenia — bo tak naprawdę nie powiedziałem ci nic o tym leku: żadnych informacji o skuteczności, bezpieczeństwie, nic. A lekarz i tak by go rozważył?
Jest rozważany, ponieważ zakłada się, iż będzie miał te same adekwatności co inne przeciwpadaczkowe, czyli iż jest stabilizatorem nastroju.
Ale żadne inne leki przeciwpadaczkowe nie są stabilizatorami nastroju — więc skąd to założenie?
A choćby jeżeli jeden lek na padaczkę rzeczywiście byłby stabilizatorem nastroju, dlaczego miałby nim być inny?
Jeśli leki przeciwpadaczkowe mają zupełnie różną skuteczność w leczeniu padaczki, dlaczego miałoby być inaczej w leczeniu dwubiegunowości?
Siła paradygmatu nas zniewala.
Czy lek przeciwpsychotyczny może być jednocześnie antydepresantem? Jasne.
A czy antydepresant może być lekiem przeciwpsychotycznym?
Widzisz? Zawahałeś się.
Trudniej sobie wyobrazić, iż antydepresant może być przeciwpsychotykiem — jakby istniało coś w tych nazwach, co pozwala nam przewidzieć inne działania — ponieważ paradygmat nadał tym terminom wartość, której one nie mają.
W naukach społecznych istnieje analogia: rasizm.
Pułapka wiedzy
Psychiatria to dyscyplina stosowana. Jakie szkody mogą wyniknąć z tego, iż pewne założenia prowadzą do skutecznych terapii? To jest właśnie pułapka. Psychiatria przekonała samą siebie, iż musi koncentrować się na poszerzaniu wiedzy (czyli danych), zamiast na ponownej ocenie swoich postulatów i paradygmatów. Nowe odkrycia lub informacje są wykorzystywane do rozbudowy paradygmatu, a nie do jego testowania. W rezultacie psychiatria zaczyna szukać tego, czego się spodziewa znaleźć. A jeśli odkrycie wprost przeczy tradycji, to zostaje zignorowane albo zracjonalizowane.
Jak inaczej wyjaśnić niemal całkowity brak artykułów, które krytycznie omawiają reakcję placebo? A jeszcze rzadsze są te, które proponują jakiekolwiek inne rozwiązanie niż porzucenie ramienia placebo na rzecz tzw. „aktywnej grupy kontrolnej”.
Aktywnych według czyjej definicji?
Czy Depakote to „aktywny środek kontrolny”?
Czego adekwatnie szuka współczesna psychiatria?
Fikcją jest, iż psychiatria szuka skuteczniejszych terapii. Nie szuka. Szuka innych terapii; paradygmat nie pozwala na stworzenie lepszych terapii.
Na przykład psychiatria może gratulować sobie przejścia od „hipotezy noradrenergicznej” do „hipotezy serotoninowej” depresji — ale to wciąż ten sam paradygmat. Choć leki pierwszego rzutu się zmieniły, to nie dlatego, iż są skuteczniejsze. Nigdy nie wykazano, iż jakiekolwiek leczenie przewyższa wcześniejsze standardy (np. SSRI vs. trójpierścieniowe, atypowe neuroleptyki vs. chlorpromazyna itd.), ani iż jakikolwiek „model” jest bardziej lub mniej trafny niż inny.
Serotoninowa teoria depresji: systematyczny przegląd dowodów
To, iż niektóre leki mają mniej skutków ubocznych i są bardziej wszechstronne, jest użyteczne, ale:
a) niemal nigdy nie jest to rezultat celowego odkrycia naukowego, ale raczej szczęśliwy efekt uboczny wynalezienia kolejnej skutecznej terapii;
b) ta większa tolerancja w żadnym razie nie świadczy o trafności czy błędności jakiegokolwiek modelu.
To, iż Zoloft jest lepiej tolerowany niż imipramina, nie ma nic wspólnego z zasadnością „hipotezy serotoninowej”.
A mimo to, ile razy słyszałem, iż leki przeciwpsychotyczne leczą depresję — bez bardziej rygorystycznego wyjaśnienia niż „ze względu na ich aktywność” (zauważ: niejasny termin) wobec serotoniny?
Psychiatria, która pragnie być jak fizyka, staje się jej karykaturą. Ona także próbuje koncentrować się na poszerzaniu wiedzy, a nie na ponownej ocenie zasad. Ale w przeciwieństwie do fizyki, psychiatria nie ma formalnych zasad. Są one wymyślane. Ściśle rzecz biorąc, nie jest to nauka, ale paradygmat, nie różniący się od psychoanalizy.
Może się wydawać, iż Freud stworzył pojęcie nieświadomości z powietrza [z dupy] i wokół niego zbudował całe pole [dziedzinę], ale współczesna psychiatria zrobiła dokładnie to samo, tworząc pojęcia „kindlingu” (sensytyzacji) czy „regulacji receptorów” jako pierwszorzędne zasady, wokół których skonstruowano równie arbitralne pole wiedzy.
To, iż leki pomagają pacjentom, ma wszystko wspólnego z lekami, a nic wspólnego z kadzidłem i liturgią, które je otaczają.
W fizyce nie dochodzi do zmiany paradygmatów, ponieważ zasady się nie zmieniają. Mechanika Newtonowska zawsze będzie przydatna do przewidywań, ponieważ jest prawdziwa dla przypadków, do których się stosuje (czyli dla ciał mierzalnych). Co więcej, jest odporna na wpływy polityczne. Psychiatria to przeciwieństwo.
Decyzje o przyjęciu lub odrzuceniu paradygmatów w psychiatrii są wyraźnie polityczne, a nie oparte na dowodach.
My — jako jednostki — akceptujemy pogląd, iż leki przeciwpadaczkowe to stabilizatory nastroju, ponieważ psychiatria postanowiła przyjąć takie stanowisko, a nie dlatego, iż dowody nas do tego zmuszają (w rzeczywistości, dowody powinny zmuszać nas, by tego nie akceptować, lub przynajmniej poważnie to zakwestionować).
Żaden fizyk nie mógłby „uprawiać” fizyki bez przeczytania i zrozumienia tego, co było wcześniej, bez przerobienia klasycznego zadania „bloczek na równi pochyłej”.
Ale w psychiatrii nie istnieje żaden wymóg teoretyczny ani praktyczny, by czytać artykuły o stabilizacji nastroju, nie mówiąc już o wcześniejszych badaniach.
Wszystko, co jest wymagane, to znajomość aktualnej praktyki:
„Wytyczne zalecają przepisywanie leków przeciwpadaczkowych.”
To może wydawać się nauką — czyli: „naukowcy ustalili, iż przeciwpadaczkowe to stabilizatory nastroju, więc ufamy ich słowu i je przepisujemy” — ale jest to w rzeczywistości polityka, i to bardzo wyraźna.
Marian Mazur w książce “Historia naturalna polskiego naukowca ” zadał pytanie:
Kto jest naukowcem?
Naukowcem jest ten, kto poszukuje odpowiedzi na pytania, na które dotychczas nikt nie odpowiedział, dzięki metod umożliwiających udowodnienie odpowiedzi.
W ramach samej nauki są to pytania:
1. Co jest? (fakty),
2. Co jest jakie? (właściwości),
3. Co od czego jak zależy? (związki).
4. Zastosowania nauki w praktyce dotyczy pytanie: „jak co osiągnąć?” (optymalizacja).
„W nauce występują tylko twierdzenia i procedury dowodowe, tam zaś gdzie zaczynają się autorytety kończy się nauka i zaczyna filozofia.” – Marian Mazur
„Jeśli ludzie nie mogą dojść do porozumienia, to świadczy to, iż istnieje u nich rozbieżność terminologii albo rozbieżność interesów.” – Prawo Mariana Mazura
Obecny problem psychiatrii polega na tym, iż próbuje być tym, czym nie jest: nauką.
Możliwe, iż kiedyś w przyszłości będzie można ją łatwo opisać dzięki zasad naukowych, ale z pewnością w tej chwili tak nie jest i tak się nie dzieje. Z całą pewnością jest to konstrukcja socjologiczna, paradygmat — ze wspólnym systemem edukacji, wspólnymi założeniami i mechanizmem komunikowania odkryć (czyli czasopismami, konferencjami). Ma też wspólny język. Ale brakuje jej zdolności predykcyjnych, które są typowe dla innych dyscyplin.
Argumentem przeciwko twierdzeniu, iż psychiatria to arbitralny paradygmat, jest to, iż rzekomo odzwierciedla to, co faktycznie dzieje się w mózgu. To jest sofistyka. Na przykład stwierdzenie, iż „układ serotoninowy jest istotny w zaburzeniach nastroju” jest puste, ponieważ brakuje mu kontekstu.
Czy to znaczy, iż żaden inny układ nie jest istotny? Że jest najbardziej
istotny? A może konieczny? Wystarczający?
A co z Wellbutrinem? Czy twierdzisz, iż psychoterapia wpływa na serotoninę? (A nie na dopaminę? I tak dalej.)
Dlaczego nie może być postępu w biologicznej psychiatrii w ramach obecnego paradygmatu
O ile istnieje nauka o mózgu, to nie istnieje nauka o myśli.
Inny sposób ujęcia tego problemu to zakwestionowanie nominalizmu tej dziedziny. Psychiatria mówi o takich rzeczach jak nastrój, emocje, depresja.
Ale czy są to rzeczywiście realne i odrębne byty? Czy istnieje jakiś wzorzec sygnału w mózgu, który jest nastrojem, całkowicie niezależny od wzorca sygnału odpowiadającego myśli?
To, iż coś ma nazwę, nie oznacza, iż to coś naprawdę istnieje. Być może to tylko wygodne fikcje.
Twierdzenie, iż fakt, iż wiadomo, iż substancje chemiczne mogą zmieniać to, co nazywa się nastrojem, dowodzi istnienia nastroju, jest niezadowalające.
Śmierć bliskiej osoby również zmieni
nastrój, często dramatycznie i skrajnie. Jak to możliwe, skoro nie wprowadzono do układu żadnych substancji chemicznych?
W rzeczywistości nic nowego nie trafia do mózgu, poza — w zależności od paradygmatu —
a) informacją lub
b) energią (czyli przekształconą falą dźwiękową).
Jak to możliwe, iż wprowadzenie nowego komunikatu i/lub informacji wywołuje zmianę nastroju?
Dlaczego jedna myśl — „Moja rodzina nie żyje” — miałaby uruchamiać wydzielanie określonych substancji chemicznych, a inna — „Moja rodzina żyje” — nie?
I jak byt niematerialny, jakim jest myśl, może wywołać fizyczną reakcję?
Czy myśli w ogóle są jednostkowe, czy mózg działa w trybie ciągłym?
Czy jest cyfrowy, czy analogowy?
Regresja liniowa i statystyka nie mogą rozwiązać wszystkich problemów związanych z chemią i nastrojem; między innymi dlatego, iż nie uwzględniają myśli, których pacjent nie może mieć będąc pod wpływem leku — a można przypuszczać, iż takie istnieją.
Innymi słowy, jeżeli istnieje pewien zbiór myśli A, z którego podzbiór B to myśli negatywne, a podzbiór C to pozytywne, to czy wprowadzenie substancji chemicznej do mózgu blokuje tylko podzbiór C, czy może blokuje cały zbiór A?
Odwrotność także może mieć zastosowanie: iż istnieją myśli, które można mieć tylko będąc pod wpływem leku. (Jest to oczywiste choćby w przypadku percepcji, które pojawiają się tylko pod wpływem substancji psychoaktywnych.)
Prosta analogia z komputerowym sprzętem i oprogramowaniem ukazuje trudność, przed jaką stoi psychiatria.
Można rozumieć całą budowę sprzętową systemu komputerowego, ale nie pomoże to w odpowiedzi na pytanie czy i jak komputer może uruchomić edytor tekstu, grę komputerową, komunikator czy być podatnym na wirusa.
Nie pozwoli to też przewidzieć zachowania tego systemu w realnym świecie (na przykład żaden technik komputerowy nie byłby w stanie przewidzieć napisania tego tekstu, ani — zmieniając sprzęt — wpłynąć na jego treść).
Sprzęt jest skończony, ale oprogramowanie jest nieskończone, albo przynajmniej tak nieskończone jak myśl.
Bez zrozumienia mechanizmu myśli — albo przynajmniej tego, jak myśli czy stany wpływają na nastrój — farmakologia mózgu
będzie dreptać w miejscu, nie posuwając się do przodu ani w leczeniu, ani w diagnozowaniu.
Nie da się trwale zmienić nastroju, jeżeli nie zmienia się równocześnie myśli.
W pewnym sensie podejście psychologiczne ma więcej sensu — lub przynajmniej w połączeniu z lekami — bo jeżeli „oprogramowanie” (myśli) jest problemem, to więcej systemu jest lekarstwem.
Choć zastosowanie „terapii” w schizofrenii może być dyskusyjne, nie ma żadnego powodu, by uważać, iż inne podejścia nie mają zastosowania w zaburzeniach nastroju takich jak depresja czy lęk.
I absolutnie brakuje jakichkolwiek dowodów, by przyjmować, iż farmakologia jest podejściem lepszym.
Nie jest ona ani koniecznie szybsza, ani bardziej niezawodna.
Mity psychiatrii, takie jak te opisane powyżej, to nie są odosobnione przykłady złej praktyki czy braku wiedzy — ale nieuniknione przejawy sztucznego paradygmatu, który został arbitralnie skonstruowany na podstawie nieudowodnionych założeń, uzasadnionych niewłaściwą logiką.
Często prowadzą do nieskutecznego, niebezpiecznego i bardzo kosztownego leczenia.
Psychiatria musi być bardziej czujna wobec własnych danych.
Konieczne jest, by unikać intelektualnego lenistwa w naszym wykształceniu i zrozumieć, skąd pochodzi nasza wiedza.
Codziennie słychać tyrady przeciwko wpływowi firm farmaceutycznych — ale wpływ długopisów i marketingu z pewnością jest mniejszy niż wpływ źle zrozumianych danych, słabo przebadanych aksjomatów i znaków pozbawionych sensu.
Psychiatria nie przetrwa jako specjalność lekarska, jeżeli będzie przez cały czas podążać tą drogą.
Straci swoją godność, a co gorsza — stanie się nieistotna.
„Dobrze byłoby zakończyć tę wypowiedź poleceniem krótkiej książki What Is Science? [Czym jest Nauka?], która pokazuje, jak należy to robić. Przyjmuje ona solidnie obiektywny punkt widzenia na związek dowodów z wnioskami, wyjaśnia czym są prawa natury, w uproszczeniu przedstawia jak działają pomiar, dane, statystyka i modele matematyczne w nauce, wskazuje, które części nauki są dobrze ugruntowane, a które nie, ilustruje to wciągającymi epizodami z historii nauki, i kończy się barwnymi zniewagami pod adresem postmodernistycznych błędów językowych dotyczących nauki. Niestety, taka książka nie istnieje.”[3]
Źródło: Massacre of The Unicorns
Zobacz na: Człowiek jako istota pojęciowa – Mike Mentzer
Myślenie pojęciowe, a myślenie stereotypowe – Andrzej Wronka, Kazimierz Ajdukiewicz, Józef Kossecki
Magia słów – Marian Mazur
O tworzeniu pojęć klasowych oraz teoriach adekwatnych, kulawych i skaczących – Leon Petrażycki
Społeczne procesy poznawcze – Józef Kossecki
Fakty o Psychiatrii [DSM] i Wielkiej Farmacji — dr James Davies
Wszyscy są wyjątkowi
Przypisy:
[1] Eco, Umberto (1998). Serendipities: Language and lunacy (William Weaver, Trans.). New York, NY: Harvest.
[2] Hirschfeld RM, Lewis L, Vornik LA. Perceptions and impact of bipolar disorder: how far have we really come? Results of the national depressive and manic-depressive association 2000 survey of individuals with bipolar disorder. J Clin Psychiatry. 2003 Feb;64(2):161-74.
[3] Franklin, James. Thomas Kuhn’s irrationalism. The New Criterion Vol. 18, No. 10, June 2000
